23/09/2019
La axonotmesis representa un tipo de lesión nerviosa periférica que, aunque implica un daño significativo en el axón, mantiene preservadas las estructuras de tejido conectivo circundantes. Esta característica la distingue de lesiones más leves, como la neuropraxia (una interrupción temporal de la conducción sin daño estructural), y de las más severas, como la neurotmesis (una sección completa del nervio). Entender la naturaleza específica de la axonotmesis es crucial, ya que su pronóstico y manejo difieren sustancialmente de las otras clasificaciones propuestas por el neurofisiólogo Seddon, quien describió por primera vez esta condición.

- ¿Qué es la Axonotmesis?
- Causas Comunes de la Axonotmesis
- Mecanismos Fisiopatológicos de la Axonotmesis
- Signos y Síntomas de la Axonotmesis
- Diagnóstico de la Axonotmesis
- El Fascinante Proceso de Regeneración Axonal
- Tratamiento de la Axonotmesis
- Pronóstico de la Axonotmesis
- Comparación con Otras Lesiones Nerviosas
- Preguntas Frecuentes sobre la Axonotmesis
¿Qué es la Axonotmesis?
En términos sencillos, la axonotmesis es una lesión donde el cable interno del nervio (el axón) se rompe o daña gravemente, interrumpiendo la transmisión de señales, pero el revestimiento externo y el andamiaje interno del nervio (epineuro, perineuro, endoneuro) permanecen intactos. Imagina un cable eléctrico: en la axonotmesis, el alambre conductor interno está roto, pero el aislamiento plástico exterior está intacto. Esta preservación del tejido conectivo es fundamental porque proporciona un túnel o guía para que el axón dañado pueda regenerarse y crecer nuevamente hacia su destino final, ya sea un músculo o un receptor sensorial.

La interrupción de la conducción nerviosa en la axonotmesis provoca una pérdida inmediata de función en el área inervada por el nervio afectado. Esto puede manifestarse como debilidad muscular, parálisis o pérdida de sensibilidad. Sin embargo, la capacidad de regeneración axonal inherente a este tipo de lesión ofrece una perspectiva de recuperación funcional, aunque el proceso es a menudo lento y requiere tiempo y esfuerzo.
Causas Comunes de la Axonotmesis
La axonotmesis puede ser desencadenada por diversas situaciones que someten al nervio a un estrés mecánico o isquémico significativo. Las causas más frecuentes incluyen:
- Compresión prolongada: Una presión sostenida sobre un nervio puede comprometer su irrigación sanguínea y dañar los axones. Ejemplos clásicos son los síndromes de atrapamiento nervioso, como el síndrome del túnel carpiano (compresión del nervio mediano en la muñeca) o el síndrome del túnel cubital (compresión del nervio cubital en el codo). La compresión puede ser externa (por ejemplo, por una férula apretada o una postura mantenida) o interna (por estructuras anatómicas).
- Trauma físico: Lesiones directas sobre un nervio, como golpes, fracturas óseas cercanas al trayecto nervioso, o estiramientos severos del nervio (por ejemplo, en luxaciones articulares o accidentes automovilísticos) pueden causar la rotura de los axones. El estiramiento excesivo es una causa particularmente común de axonotmesis, ya que puede dañar el axón sin necesariamente desgarrar las capas de tejido conectivo más elásticas.
- Isquemia prolongada: La falta de flujo sanguíneo (isquemia) priva al nervio de oxígeno y nutrientes, lo que puede llevar a daño axonal. Esto puede ocurrir durante cirugías prolongadas si la posición del paciente compromete la circulación a un nervio específico, o en condiciones médicas que afectan los vasos sanguíneos.
Identificar la causa subyacente es crucial para el tratamiento, ya que abordar la fuente de la lesión (por ejemplo, liberar la compresión) es un primer paso necesario para permitir la regeneración.
Mecanismos Fisiopatológicos de la Axonotmesis
Cuando un axón sufre daño en una axonotmesis, se desencadena una serie de eventos complejos. La porción del axón distal a la lesión (la parte más alejada del cuerpo celular de la neurona) sufre un proceso conocido como degeneración Walleriana. En este proceso, el axón distal se fragmenta y es eliminado por células gliales, principalmente macrófagos y células de Schwann. Simultáneamente, la porción proximal del axón (la parte conectada al cuerpo celular) también puede degenerar una corta distancia hacia atrás.
La interrupción del axón tiene consecuencias directas sobre:
- Transporte axoplásmico: Este es un sistema vital que mueve proteínas, orgánulos, neurotransmisores y otros materiales a lo largo del axón. La interrupción física del axón detiene este transporte, lo que impide que las señales y los nutrientes lleguen a la terminal nerviosa y que los productos de desecho o las señales tróficas retornen al soma.
- Conducción nerviosa: La capacidad del nervio para transmitir impulsos eléctricos se pierde por completo distal a la lesión. Esto resulta en la denervación del músculo o el área sensorial inervada por ese axón.
A pesar de este daño, la preservación del endoneuro forma tubos vacíos (las bandas de Büngner), compuestos principalmente por células de Schwann proliferadas. Estas bandas actúan como guías físicas y químicas, secretando factores de crecimiento nervioso (NGF) y otras moléculas que dirigen el crecimiento del nuevo axón desde el muñón proximal hacia el órgano diana. Las células de Schwann también son esenciales para la remielinización de los axones regenerados, restaurando eventualmente una conducción nerviosa eficiente.
Signos y Síntomas de la Axonotmesis
Los síntomas que experimenta un paciente con axonotmesis dependen del nervio afectado (sensorial, motor o mixto) y de la extensión del daño. Los signos y síntomas típicos incluyen:
- Pérdida sensorial: Puede variar desde entumecimiento completo (anestesia) hasta sensaciones anormales como hormigueo, picazón o quemazón (parestesias) en la distribución del nervio afectado.
- Debilidad muscular o parálisis: Si el nervio dañado inerva músculos, habrá una reducción en la fuerza (paresia) o una incapacidad total para mover los músculos (parálisis) controlados por ese nervio. Con el tiempo, si no hay reinnervación, puede ocurrir atrofia muscular.
- Dolor neuropático: Aunque no siempre está presente, algunos pacientes experimentan dolor crónico, a menudo descrito como quemante, punzante, eléctrico o de tipo disestésico (sensaciones desagradables espontáneas o provocadas).
- Ausencia de reflejos: Los reflejos tendinosos profundos mediados por el nervio afectado suelen estar disminuidos o ausentes debido a la interrupción del arco reflejo.
Es importante destacar que, a diferencia de la neuropraxia donde los síntomas pueden resolverse en días o semanas, los síntomas de la axonotmesis persisten durante meses o incluso años hasta que se completa la regeneración axonal y la reinnervación.
Diagnóstico de la Axonotmesis
El diagnóstico preciso de la axonotmesis requiere una combinación de una historia clínica detallada, un examen físico neurológico minucioso y estudios neurofisiológicos especializados:
- Electromiografía (EMG): Este estudio evalúa la actividad eléctrica de los músculos. En casos de axonotmesis, la EMG mostrará signos de denervación (por ejemplo, fibrilaciones y ondas positivas lentas) en los músculos inervados por el nervio dañado, especialmente después de 2-4 semanas de la lesión, cuando la degeneración Walleriana ya ha ocurrido. Durante la regeneración, puede mostrar potenciales de reinervación.
- Estudios de Velocidad de Conducción Nerviosa (VCN): Estos estudios miden la velocidad y la amplitud de las señales eléctricas que viajan a lo largo del nervio. En la axonotmesis, típicamente se observa una reducción significativa o ausencia de la amplitud de los potenciales de acción nerviosa compuestos (CMAP para nervios motores) o potenciales de acción sensorial nerviosa (SNAP para nervios sensoriales) distal a la lesión, lo que indica una pérdida de axones conductores. La velocidad de conducción proximal a la lesión puede ser normal, y distal puede ser no registrable.
- Ultrasonido o Resonancia Magnética (RM): Estas técnicas de imagen pueden ser útiles para visualizar el nervio afectado, identificar la ubicación y la naturaleza de la lesión (por ejemplo, compresión, discontinuidad aparente) y evaluar el estado de los tejidos circundantes. Pueden ayudar a descartar una neurotmesis completa o identificar una causa compresiva.
Estos estudios ayudan a diferenciar la axonotmesis de la neuropraxia (donde la amplitud y la velocidad pueden estar preservadas, solo hay un bloqueo de conducción) y la neurotmesis (donde hay una discontinuidad nerviosa evidente).
El Fascinante Proceso de Regeneración Axonal
La capacidad del sistema nervioso periférico para regenerarse es una de sus características más notables, y la axonotmesis es el ejemplo clásico de una lesión donde esta regeneración es posible y esperada. El proceso es complejo y depende de varios factores:
- Velocidad de regeneración: Una vez que el axón comienza a brotar desde el muñón proximal, crece a un ritmo relativamente lento, generalmente de 1 a 3 milímetros por día. Esto significa que la recuperación funcional puede tardar meses o incluso años, dependiendo de la distancia que el axón deba recorrer desde el sitio de la lesión hasta su órgano diana.
- Preservación de la guía axonal: La clave de la regeneración exitosa en la axonotmesis es la preservación de los tubos endoneuriales (bandas de Büngner). Estas estructuras actúan como canales que guían el crecimiento del nuevo axón, asegurando que crezca en la dirección correcta hacia su objetivo. Sin esta guía, los axones podrían crecer de forma errática o formar neuromas (crecimientos desorganizados de tejido nervioso), lo que impediría la reinnervación funcional.
- Colaboración celular: Las células de Schwann desempeñan un papel protagónico en la regeneración. Después de la lesión, proliferan, eliminan los restos de mielina y axón degenerados, forman las bandas de Büngner y secretan factores neurotróficos, como el NGF, que apoyan el crecimiento axonal. Una vez que el axón alcanza su destino, las células de Schwann lo envuelven nuevamente para formar la vaina de mielina, lo que es esencial para restaurar la conducción nerviosa rápida y eficiente.
Factores como la salud general del paciente, la nutrición y la ausencia de infecciones o inflamación también pueden influir en la eficiencia de este proceso.
Tratamiento de la Axonotmesis
El manejo de la axonotmesis es fundamentalmente de soporte, enfocado en optimizar las condiciones para la regeneración natural y minimizar las secuelas mientras esta ocurre. Las principales modalidades de tratamiento incluyen:
Fisioterapia y rehabilitación:
Este es un pilar del tratamiento. Los fisioterapeutas diseñan programas de ejercicios para mantener la movilidad articular (prevenir contracturas), preservar la masa muscular tanto como sea posible (evitar atrofia severa) y estimular los músculos denervados (por ejemplo, mediante estimulación eléctrica) mientras se espera la reinnervación. La rehabilitación también ayuda a readiestrar al paciente una vez que comienza la recuperación funcional.
Control del dolor neuropático:
Si el paciente experimenta dolor, se pueden utilizar medicamentos específicos para aliviarlo. Fármacos como la gabapentina, la pregabalina y ciertos antidepresivos tricíclicos son comúnmente recetados para modular las señales de dolor anormales que pueden surgir de un nervio dañado.
Terapias biológicas e investigaciones futuras:
La investigación continúa explorando formas de acelerar o mejorar la regeneración nerviosa. Esto incluye el estudio de factores de crecimiento nervioso (como el NGF), el uso de células madre, biomateriales o enfoques de ingeniería de tejidos para crear mejores guías para la regeneración. Aunque estas terapias aún están mayormente en fases de investigación o uso experimental, representan una esperanza para el futuro.
Intervención quirúrgica:
La cirugía no siempre es necesaria en la axonotmesis, dado que hay potencial de regeneración espontánea. Sin embargo, puede considerarse en ciertos casos: si la lesión es causada por una compresión que no se resuelve (por ejemplo, liberación del túnel carpiano), si hay una sospecha de que la guía axonal está interrumpida (aunque esto es más característico de la neurotmesis, una exploración puede ser necesaria para confirmarlo), o si la regeneración no ocurre después de un período de tiempo razonable, sugiriendo un bloqueo en el proceso o una lesión más grave de lo inicialmente estimado. En algunos casos, puede ser necesario un injerto nervioso si hay una brecha significativa, aunque esto es menos común en la axonotmesis pura que en la neurotmesis.
El seguimiento regular con un neurólogo o un especialista en medicina física y rehabilitación es esencial para monitorizar el progreso de la regeneración, ajustar el plan de tratamiento y manejar los síntomas.
Pronóstico de la Axonotmesis
El pronóstico para la recuperación funcional en la axonotmesis es generalmente bueno a moderado, significativamente mejor que en la neurotmesis, pero depende de varios factores clave:
- Gravedad de la lesión inicial: Una axonotmesis donde se dañan la mayoría de los axones tendrá un proceso de recuperación más largo y potencialmente menos completo que una donde solo se daña una fracción.
- Distancia de regeneración: Cuanto más lejos esté el sitio de la lesión del órgano diana (músculo o piel), más tiempo tardará el axón en regenerarse (a razón de 1-3 mm/día). Lesiones nerviosas proximales (más cerca de la columna o el cerebro) tienen un pronóstico peor que las distales (más cerca de las manos o los pies) simplemente por la distancia que los axones deben recorrer. Si la distancia es muy larga, el órgano diana puede atrofiarse o perder su capacidad de ser reinervado antes de que los axones lleguen.
- Edad del paciente: Los pacientes más jóvenes tienden a tener una capacidad de regeneración nerviosa más vigorosa y rápida que los pacientes mayores.
- Otros factores: La salud general del paciente, la presencia de enfermedades subyacentes (como diabetes, que puede afectar la salud nerviosa), el estado nutricional y el cumplimiento con el programa de rehabilitación también influyen en el resultado final.
La recuperación sensorial generalmente precede a la recuperación motora, y la recuperación de habilidades motoras finas es a menudo menos completa que la recuperación de la fuerza muscular bruta.
Comparación con Otras Lesiones Nerviosas
Para comprender mejor la axonotmesis, es útil compararla con los otros tipos principales de lesiones nerviosas según la clasificación de Seddon:
| Tipo de Lesión | Estructuras Afectadas | Recuperación Espontánea | Ejemplo Clínico |
|---|---|---|---|
| Neuropraxia | Interrupción temporal de la conducción nerviosa sin daño estructural significativo. La mielina puede estar dañada. | Alta (días a semanas) | Compresión nerviosa leve (ej. "golpe en el codo"), parálisis de sábado por la noche. |
| Axonotmesis | Daño al axón, pero preservación del tejido conectivo (endoneuro, perineuro, epineuro). Degeneración Walleriana distal. | Moderada a alta (meses a años, depende de la extensión y distancia). | Lesión por estiramiento moderado del nervio, compresión nerviosa prolongada. |
| Neurotmesis | Daño completo al nervio, incluyendo el tejido conectivo. Discontinuidad nerviosa. | Baja (generalmente nula sin cirugía) | Sección nerviosa traumática por corte o laceración, avulsión nerviosa severa. |
Esta tabla resalta por qué la axonotmesis tiene un pronóstico intermedio: hay daño significativo que requiere regeneración (a diferencia de la neuropraxia), pero la guía estructural para esa regeneración está intacta (a diferencia de la neurotmesis).
Preguntas Frecuentes sobre la Axonotmesis
Aquí respondemos algunas preguntas comunes que surgen sobre esta condición:
¿Es la recuperación de la axonotmesis siempre completa?
No siempre. Aunque hay un alto potencial de recuperación funcional, la compleción depende de factores como la gravedad inicial, la distancia de regeneración, la edad del paciente y la calidad de la rehabilitación. La recuperación puede ser parcial, especialmente para funciones motoras finas o sensibilidad discriminativa.
¿Cuánto tiempo tarda la recuperación?
El tiempo de recuperación varía enormemente. Dado que los axones regeneran a un ritmo de 1-3 mm por día, una lesión en el hombro que afecta un nervio que va hasta la mano tardará mucho más en recuperarse que una lesión en la muñeca. La recuperación puede llevar desde varios meses hasta varios años.
¿Cómo puedo saber si mi nervio se está regenerando?
Los signos de regeneración pueden incluir una sensación de hormigueo o picazón que avanza lentamente a lo largo del trayecto del nervio (signo de Tinel), el retorno gradual de la sensibilidad en la piel inervada por el nervio, y el retorno de la contracción muscular voluntaria o la actividad eléctrica en la EMG. Tu médico monitorizará estos signos.
¿Qué sucede si la regeneración no ocurre?
Si después de un período de tiempo adecuado (que depende de la distancia de la lesión) no hay signos de regeneración, puede ser necesario reevaluar el diagnóstico. Podría tratarse de una lesión más grave (neurotmesis) o haber un obstáculo para la regeneración (como un neuroma o una compresión persistente). En estos casos, la exploración quirúrgica puede ser necesaria.
¿Puede la fisioterapia acelerar la regeneración?
La fisioterapia no acelera directamente la velocidad a la que crece el axón. Sin embargo, es crucial para optimizar el resultado final. Ayuda a mantener los músculos y articulaciones en las mejores condiciones posibles mientras se espera la reinnervación, previene complicaciones como la atrofia muscular severa y las contracturas, y facilita el reaprendizaje de las funciones motoras una vez que la reinnervación ocurre.
En conclusión, la axonotmesis es una lesión nerviosa con un potencial de recuperación significativo gracias a la preservación de la estructura de soporte del nervio. Aunque el proceso de regeneración es lento y requiere paciencia y un manejo adecuado, la identificación temprana, el diagnóstico preciso y un plan de tratamiento integral, que incluya rehabilitación y potencialmente intervención quirúrgica si es necesario, pueden conducir a una recuperación funcional notable y mejorar la calidad de vida del paciente.
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