Acupuntura Contra la Sepsis: Mecanismos Clave

La sepsis, definida como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección, representa un desafío clínico significativo a nivel mundial. En sus casos más graves, puede conducir al síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) y poner en peligro la vida. A lo largo de los años, la acupuntura ha ganado aceptación y aplicación en el tratamiento de la sepsis, con avances recientes que arrojan luz sobre sus intrincados mecanismos de acción. Esta antigua terapia, utilizada para tratar enfermedades inflamatorias durante miles de años, ha demostrado efectos antiinflamatorios significativos en la investigación moderna, posicionándose como una estrategia complementaria prometedora para la prevención temprana, el tratamiento de la inflamación séptica, la mejora de las tasas de supervivencia y la protección de órganos.

En la investigación clínica, la acupuntura no solo puede inhibir eficazmente las reacciones inflamatorias excesivas, sino también mejorar el estado de inmunosupresión de los pacientes con sepsis, ayudando así a mantener la homeostasis inmune. A nivel mecanístico, un cambio en el microambiente del acupunto es el vínculo de respuesta inicial para que la acupuntura surta efecto, mientras que las neuronas PROKR2, las fibras nerviosas delgadas de alto umbral, la activación del receptor cannabinoide CB2 (CB2R) y el influjo de Ca2+ son las bases materiales clave. La vía antiinflamatoria colinérgica del sistema nervioso vago, la vía antiinflamatoria dopaminérgica suprarrenal y el sistema nervioso simpático son fundamentales para la transmisión de información de la acupuntura y la inhibición de la inflamación sistémica. En el SDMO, la acupuntura protege contra el daño orgánico séptico al inhibir las reacciones inflamatorias excesivas, resistir el estrés oxidativo, proteger la función mitocondrial y reducir la apoptosis y el daño tisular u orgánico.

Mecanismos Patológicos de la Sepsis

La sepsis es un proceso de reacción secuencial gradual. Comenzando con una reacción inflamatoria, el cuerpo puede exhibir tres estados cuando es estimulado por patógenos. Primero, cuando las células inflamatorias se sobreactivan, causando un desequilibrio entre los efectos proinflamatorios y antiinflamatorios, se inicia una reacción en cascada inflamatoria descontrolada. Las reacciones inflamatorias descontroladas en el cuerpo se consideran una base importante para la disfunción multiorgánica causada por la sepsis, que se caracteriza principalmente por la liberación de un gran número de mediadores proinflamatorios. Segundo, si la sepsis no puede controlarse en poco tiempo, puede ocurrir un estado inmune mixto (es decir, un trastorno inmune). Finalmente, a medida que la enfermedad progresa, el estado inmune se transforma gradualmente en inmunosupresión/parálisis inmune, causando infecciones repetidas.

Respuesta Hiperinflamatoria

La etapa de 'tormenta de citoquinas' es un período con alta incidencia de muerte en pacientes con sepsis. Durante la inflamación descontrolada, la activación excesiva de las células inflamatorias y la liberación de un gran número de factores inflamatorios son mecanismos importantes de la disfunción multiorgánica en la sepsis. Los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) y los patrones moleculares asociados a daño (DAMPs) son reconocidos y activados por receptores de reconocimiento de patrones (PRRs) en las superficies de las células inmunes. Cuando el número de patógenos es limitado, las reacciones inflamatorias locales son suficientes para eliminarlos. Sin embargo, cuando invade un gran número de patógenos, las células inmunes se sobreactivan, resultando en la liberación de numerosos factores inflamatorios, como el factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), la interleucina-1beta (IL-1beta), IL-6 e IL-17, que forman una tormenta de factores inflamatorios e inician una reacción en red tipo sepsis. Durante el desarrollo de la sepsis, el cuerpo no está constantemente en un estado de activación inmune. Las respuestas antiinflamatorias y proinflamatorias ocurren casi simultáneamente, y las citoquinas antiinflamatorias limitan las respuestas inflamatorias persistentes o excesivas. Sin embargo, la cantidad de citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias en pacientes con sepsis a menudo está desequilibrada. Cuando las citoquinas antiinflamatorias son insuficientes, el cuerpo experimenta disfunción inmune, lo que agrava la progresión de la sepsis. El TNF-α es el factor inflamatorio más temprano sintetizado durante la aparición y desarrollo de la sepsis, y también uno de los factores iniciadores.

Inmunosupresión

Si la sepsis no se controla en poco tiempo, puede ocurrir un estado inmune mixto. Durante este período, la reacción en cascada de citoquinas en el estado de alta inflamación comienza a disminuir, y la reacción antiinflamatoria compensatoria iniciada por la reacción inflamatoria continúa. En la etapa tardía del estado inmune mixto, hay generalmente tres tendencias de resultado: el estado inmune del cuerpo vuelve gradualmente al equilibrio y la enfermedad mejora; estado inmune mixto persistente; o supresión inmune severa. La inmunosupresión en las etapas tardías de la sepsis es la causa principal de complicaciones a largo plazo y muerte. Actualmente, se cree que la inmunosupresión está principalmente relacionada con mediadores antiinflamatorios y apoptosis. La inmunosupresión implica una apoptosis abundante de linfocitos acompañada de una disminución en su capacidad proliferativa, llevando a una disminución o no reacción de las células T. Los factores antiinflamatorios producidos por los monocitos aumentaron significativamente, como IL-10 y TGF-β, y los factores proinflamatorios (como TNF-α e IL-1β) disminuyeron, presentando inmunosupresión. Además, la producción de citoquinas tipo Th2 (IL-4, IL-10) aumenta y las citoquinas tipo Th1 (IL-12 e IFN-γ) disminuye, afectando la diferenciación de linfocitos T y causando que el cuerpo presente una respuesta inmune basada en Th2 y dañe la función inmune celular.

Estrés Oxidativo, Daño Mitocondrial y Apoptosis

En el curso de la sepsis, las mitocondrias, centros importantes de metabolismo energético y material, son las más vulnerables al daño por estrés oxidativo, que también es clave para la disfunción multiorgánica. La liberación de varios mediadores inflamatorios puede afectar el proceso de acoplamiento de la cadena respiratoria oxidativa normal en las mitocondrias, resultando en un aumento en la producción de ROS. El gran aumento de ROS daña la actividad de las enzimas funcionales y lleva a la destrucción de los lípidos de la membrana mitocondrial, lo que reduce severamente el suministro de energía requerido por las células. Este proceso es el mecanismo principal subyacente a la lesión por estrés oxidativo causada por la sepsis. La acumulación de una gran cantidad de ROS lleva a una producción insuficiente de ATP en las mitocondrias. La autofagia mitocondrial es un cambio autoadaptativo en el cuerpo durante las reacciones inflamatorias. Sin embargo, cuando la función de los fagocitos disminuye, las células apoptóticas no pueden ser eliminadas a tiempo, y se libera contenido abundante, lo que agrava el daño orgánico. Durante la sepsis, la apoptosis de células epiteliales intestinales, células epiteliales respiratorias, miocitos y linfocitos aumenta significativamente.

Aplicación Clínica de la Acupuntura en el Tratamiento de la Sepsis

La evidencia clínica ha acumulado respecto a la aplicación extensa de la acupuntura en la sepsis. En la práctica clínica, la intervención de acupuntura usualmente se combina con terapias convencionales como antiinfección, soporte nutricional, manejo de fluidos y ventilación mecánica, lo que puede reducir significativamente la respuesta inflamatoria sistémica y el daño orgánico, así como mejorar la función de las células inmunes en pacientes con sepsis. Por ejemplo, la electroacupuntura (EA) de onda continua de 4 Hz en los acupuntos Zusanli (ST36) y Shangjuxu (ST37) combinada con tratamiento convencional puede reducir significativamente los niveles plasmáticos de procalcitonina (PCT), TNF-α, proteína de unión a ácidos grasos intestinales (I-FABP) y ácido D-láctico en pacientes con disfunción intestinal inducida por sepsis y síndrome de obstrucción intestinal, y desempeña un papel protector en la función intestinal. La acupuntura combinada con la medicina occidental convencional es mejor que la medicina occidental sola, y puede reducir los índices de respuesta inflamatoria y mejorar la función gastrointestinal. Algunos estudios clínicos han demostrado que la acupuntura combinada con tratamiento convencional durante una semana puede reducir eficazmente los niveles de proteína C reactiva (CRP), IL-6 y enolasa específica de neurona (NSE) y mejorar el daño cerebral en pacientes con encefalopatía asociada a sepsis (SAE).

La acupuntura no solo inhibe la inflamación de la sepsis y juega un papel protector de órganos, sino que también mejora la función de las células inmunes del cuerpo en las etapas posteriores de la sepsis. Estudios clínicos han demostrado que la acupuntura combinada con terapia convencional puede reducir significativamente la mortalidad y las puntuaciones APACHE II. El recuento de glóbulos blancos, PCT, TNF-α e IL-6 en sangre se redujeron, y los CD3+, CD4+ y monocitos de HLA-DR mejoraron. Los niveles de subconjuntos de células T e inmunoglobulina (IgA e IgM) en la sangre de pacientes con sepsis aumentaron significativamente. El antígeno leucocitario humano (HLA)-DR es una molécula efectora clave en el proceso de fagocitosis celular. Su expresión reducida es un indicador importante de inmunosupresión. Basado en el tratamiento convencional, la EA en ST36 y Guanyuan (CV4) puede promover significativamente la expresión de HLA-DR. Después del tratamiento con EA, la expresión de los subconjuntos de linfocitos T CD3+ y la relación CD4/CD8+ aumentaron significativamente, regulando así la función inmune celular.

En resumen, la terapia de acupuntura tiene un efecto de ajuste benigno bidireccional sobre el sistema nervioso inmune de pacientes con sepsis. En la etapa de respuesta inmune excesiva, la acupuntura puede lograr protección de órganos al inhibir la activación excesiva del sistema nervioso inmune y la respuesta inflamatoria sistémica. La terapia de acupuntura puede mejorar significativamente la función inmune en pacientes con sepsis inmunosuprimida. La duración de la intervención de acupuntura es generalmente de 20 a 60 minutos, y el ciclo de tratamiento es generalmente de 3 a 10 días.

Modelos Animales y Parámetros de Intervención

Actualmente, los modelos animales utilizados para estudiar el mecanismo de la sepsis incluyen el modelo de toxina exógena (como LPS), modelo de bacterias vivas exógenas, modelo de infección intraperitoneal (como CLP y CASP) y modelo de sepsis extraperitoneal. El modelo de ligadura y punción cecal (CLP) se considera el estándar de oro para la investigación de la sepsis debido a que su proceso patológico es similar a los síntomas clínicos humanos.

Hemos revisado estudios básicos sobre el tratamiento de la sepsis con acupuntura y encontramos que el acupunto ST36 es el más comúnmente utilizado en estudios de mecanismos de sepsis. La acupuntura en ST36 y BL13 (Feishu) mejoró la lesión pulmonar inducida por sepsis. La acupuntura con ST36 combinada con GV20/DU20 (Baihui) mejoró la lesión cerebral. En el modelo de fiebre y sepsis, se seleccionaron los acupuntos Dazhui, LI11 (Quchi) y Yongquan.

En la investigación del mecanismo de la acupuntura para el tratamiento de la sepsis, la EA fue la intervención más comúnmente utilizada (45 estudios). Generalmente, la duración del tratamiento con EA fue de 30 minutos, la profundidad de la acupuntura fue mayormente de 1.5–5 mm, y el rango de intensidad de estimulación fue principalmente entre 1 y 4 mA. Se utilizan comúnmente estimulaciones de baja frecuencia (1, 2 y 10 Hz) y frecuencia variable (2/14 Hz, 2/15 Hz y 2/100 Hz). La estimulación eléctrica fuerte y débil puede activar diferentes vías de señalización antiinflamatorias. La EA de alta intensidad (3 mA) en ST36 o ST25 (Tianshu) activa el reflejo simpático esplénico de neuropéptido Y (NPY) a través del eje espinal simpático para desempeñar un papel antiinflamatorio. La EA de baja intensidad (0.5 mA) en ST36 puede activar el eje vago-suprarrenal para desempeñar un papel antiinflamatorio, mientras que la estimulación de baja intensidad (0.5 mA) en ST25 no puede activar esta vía. Esto muestra una correlación entre la intensidad de la intervención con EA y su eficacia. En cuanto a las formas de onda, la investigación ha demostrado que las ondas de dilatación, ondas intermitentes u ondas continuas pueden inhibir la activación de la microglía y reducir la inflamación, el estrés oxidativo y la apoptosis para reducir el daño cerebral inducido por sepsis; sin embargo, el efecto de las ondas de dilatación es el más significativo. Además, antes de establecer el modelo de sepsis, la EA de alta intensidad (3 mA) en ST36 o ST25 desempeñó un papel antiinflamatorio. La misma intervención mostró un efecto proinflamatorio después de establecido el modelo de sepsis. Esto indica que el estado patológico de la sepsis en el momento de la acupuntura afecta los efectos terapéuticos.

Mecanismo de Inicio en el Acupunto

La acupuntura estimula los acupuntos locales para producir efectos curativos. La estimulación mecánica local en los acupuntos se convierte en señales químicas que activan el sistema nervioso neuroendocrino-inmune del cuerpo e inician el efecto de la acupuntura. El estudio encontró que las fibras de colágeno (arreglo fascicular o reticular) en el acupunto LI11 pueden ser la primera base material para que el acupunto perciba la fuerza mecánica de la acupuntura. La estimulación de la acupuntura puede causar deformación de las fibras de colágeno en la matriz extracelular del acupunto local y transmitir señales mecánicas a las células circundantes del tejido conectivo, produciendo reacciones en cascada. Un informe de investigación publicado en Nature mostró que la neurona sensorial PROKR2 en el acupunto ST36 puede ser la base anatómica para que la EA impulse el eje vago-suprarrenal en ratones y desempeñe un papel en la inhibición de la inflamación séptica. En 2014, Ulloa et al. encontraron que la EA activaba aún más la l-aminoácido descarboxilasa aromática para controlar la inflamación sistémica y mejorar la tasa de supervivencia de ratones sépticos al activar el nervio ciático para inducir el nervio vago. Dong encontró que la estimulación con EA del acupunto KI1 (Yongquan) antagoniza la actividad eléctrica de las neuronas sensibles al calor (HSN) en el área preóptica e hipotálamo inducida por el calor endotóxico, lo que puede ser causado por la activación de fibras nerviosas delgadas de alto umbral en los acupuntos locales. Además, estudios han demostrado que el cambio en el influjo de Ca2+ en el área del acupunto ST36 de ratas endotóxicas puede servir como un puente entre la estimulación local con EA y los efectos sistémicos. Su mecanismo potencial puede ser que el pretratamiento con EA reduce el influjo de Ca2+ al activar el receptor cannabinoide CB2 (CB2R) en el acupunto local ST36, inhibiendo así la respuesta inflamatoria en ratas endotóxicas.

Mecanismos Neurobiológicos del Sistema Nervioso Autónomo

La interacción entre los nervios simpáticos y parasimpáticos del sistema nervioso autónomo y el sistema inmune afecta la inflamación. El nervio vago es el principal nervio parasimpático responsable de la regulación fisiológica de la mayoría de los órganos internos. La regulación de la respuesta inflamatoria por los nervios simpáticos se ve afectada por los subtipos de receptores expresados por los neurotransmisores y las células inmunes, que tienen efectos proinflamatorios y antiinflamatorios. Tanto el sistema nervioso simpático como el parasimpático están involucrados en la inhibición de la inflamación sistémica en la sepsis mediante la acupuntura, incluyendo la vía antiinflamatoria colinérgica vagal, la vía dopaminérgica de la médula suprarrenal vagal y la vía simpática.

Vía Colinérgica Antiinflamatoria Vagal

La vía antiinflamatoria colinérgica (CAP) fue propuesta por primera vez por Borovikova et al. a principios del siglo XX. La CAP del nervio vago es una vía antiinflamatoria neuroinmune compuesta principalmente por receptores nicotínicos de acetilcolina (α7nAChR) que contienen subunidades α7 en las células inmunes, y acetilcolina (ACh) liberada por el nervio vago y sus terminales. Comparada con la vía antiinflamatoria humoral, la vía antiinflamatoria colinérgica tiene un tiempo de reacción muy corto. Regula rápida y eficientemente las respuestas inflamatorias sistémicas y reduce las tasas de mortalidad. Estudios han demostrado que la electroacupuntura puede aumentar la actividad del nervio vago, promover la expresión de α7nAChR en macrófagos en el tejido miocárdico, prevenir la ocurrencia de hiperlactatemia, aliviar la disminución en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, inhibir la respuesta inflamatoria sistémica y cardíaca, y aliviar las manifestaciones histopatológicas del corazón. En el modelo de rata CLP, la EA en ST36 puede reducir la actividad plasmática de la creatina quinasa MB (CK-MB) y el TNF-α en el miocardio y reducir la expresión de óxido nítrico (NO) y mieloperoxidasa (MPO). Cuando los nervios vagos abdominales bilaterales se cortan, el efecto de la acupuntura en la inhibición del nivel de factores inflamatorios en ratas sépticas disminuye significativamente, sugiriendo que la vía antiinflamatoria colinérgica es uno de los principales mecanismos de los efectos antiinflamatorios y cardioprotectores de la EA. La concha auricular está distribuida a lo largo de las ramas del nervio vago auricular. Tanto la EA de la concha auricular como la estimulación del nervio vago pueden aumentar los niveles séricos de TNF-α e IL-6, y regular a la baja los niveles de expresión de NF-κB p65 pulmonar en la endotoxemia, con mecanismos antiinflamatorios colinérgicos similares. Estudios han encontrado que la estimulación con EA del acupunto ST36 puede activar α7nAchR en la superficie de las células epiteliales alveolares del tejido pulmonar, inhibir la ferroptosis de las células epiteliales alveolares inducida por LPS, y reducir la respuesta inflamatoria pulmonar. Las ramas parasimpáticas del plexo sacro cerca del acupunto Ciliao (BL32). Estudios han encontrado que la EA en BL32 puede iniciar el efecto antiinflamatorio del sistema nervioso parasimpático, mejorar la tasa de supervivencia de ratas con endotoxemia letal, y reducir las citoquinas inflamatorias TNF-α, IL-6 e IL-1β con su efecto antiinflamatorio sistémico. La resección del nervio pélvico reduce significativamente el efecto de la EA en BL32. La vía parasimpática mediada por el nervio pélvico del plexo sacro puede tener un efecto más rápido que la vía antiinflamatoria mediada por el nervio vago cervical. Además, el pretratamiento del acupunto Hegu (LI4) con EA puede reducir significativamente la liberación de factores proinflamatorios séricos, como TNF-α, IL-1β e IL-6; por lo tanto, puede reducir la reacción inflamatoria sistémica, mejorar significativamente la tasa de supervivencia de ratas con endotoxemia fatal. Los efectos protectores de la EA pueden ser eliminados cuando se corta el nervio vago, se extirpa el bazo, o se inhiben los receptores muscarínicos centrales y los receptores nicotínicos circundantes.

Vía Dopaminérgica de la Médula Suprarrenal Vagal

En 2014, Ulloa et al. encontraron que en ratones con sepsis, la EA aumentó los niveles séricos de tres catecolaminas, principalmente dopamina y norepinefrina, e inhibió el TNF sérico, MCP-1, IL-6 e INF-γ a través del nervio ciático activando la vía dopaminérgica de la médula suprarrenal vagal; por lo tanto, reducir la reacción inflamatoria sistémica puede mejorar la tasa de supervivencia. En 2020, el Profesor Ma Qiufu de la Escuela de Medicina de Harvard encontró que la estimulación con EA impulsa vías simpáticas de manera somatotópica y dependiente de la intensidad. La estimulación con EA de baja intensidad (0.5 mA, 10 Hz) de ST36 puede activar la vía antiinflamatoria del eje vago-suprarrenal. En 2021, reveló aún más la base neuroanatómica específica de la estimulación con EA y encontró que la estimulación con EA de baja intensidad de los acupuntos ST36 en ratones impulsaba el eje antiinflamatorio vago-suprarrenal para lograr un efecto antiinflamatorio mediado por neuronas que expresan Prokr2 en el acupunto ST36. Por lo tanto, la estimulación con EA de baja intensidad puede inhibir la inflamación activando el nervio vago del sistema nervioso parasimpático.

Nervios Simpáticos

El sistema nervioso simpático juega un doble papel en la regulación de las respuestas inflamatorias y media tanto efectos proinflamatorios como antiinflamatorios. Un estudio previo encontró que estimular el acupunto homosegmental ST25 con EA de 3 mA puede impulsar la liberación de NE periférica del eje simpático-suprarrenal. A diferencia de la EA de baja intensidad, la EA de alta intensidad activa el sistema nervioso simpático e inhibe la inflamación inducida por sepsis. Antes de la inflamación sistémica inducida por LPS, la estimulación con EA de alta intensidad de 3 mA de ST25 en el abdomen puede activar las neuronas simpáticas NPY+ periféricas que se proyectan a órganos inmunes como el bazo y desempeñar un papel en los efectos antiinflamatorios mediados por el receptor β2-norepinefrina. Sin embargo, después de la inflamación inducida por LPS, la aplicación de los mismos acupuntos abdominales y la intensidad de estimulación mostró efectos proinflamatorios obvios, principalmente porque el LPS puede inducir y promover la inflamación y aumentar la expresión de receptores α2-adrenérgicos. La EA de alta intensidad en ST36 puede activar el reflejo 'espinal simpático', desempeñando así un papel antiinflamatorio. Similar al acupunto ST25, la estimulación con EA de alta intensidad del acupunto ST36 después de la inflamación inducida por LPS tiene un efecto inflamatorio.

Los resultados anteriores revelan que la acupuntura en los acupuntos de la superficie corporal puede inducir múltiples vías reflejas somatosensoriales-autonómicas hacia órganos diana y regular la inflamación inmune. Este efecto regulatorio está relacionado con la ubicación del acupunto, la intensidad del estímulo y el estado del cuerpo, y tiene las características de especificidad del acupunto, dependencia de la intensidad y bidireccionalidad.

Protección de Órganos Mediante Acupuntura

La regulación de la acupuntura en el cuerpo se caracteriza por múltiples sistemas, vías y objetivos. La respuesta de los órganos diana es el vínculo clave para que la acupuntura surta efecto. La acupuntura regula el sistema nervioso endocrino-inmune (NEI) del cuerpo a través de la activación de la 'red de acupuntos', mediante la integración de la conducción nerviosa, y tiene un efecto terapéutico a través de la 'red de efectos'. El síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) es la causa principal de muerte en la sepsis. En la sepsis, la inflamación excesiva, el estrés oxidativo y la apoptosis son los principales mecanismos que conducen a la disfunción multiorgánica. La acupuntura puede reducir los niveles de citoquinas proinflamatorias, aumentar los niveles de citoquinas antiinflamatorias, regular el equilibrio de factores proinflamatorios y antiinflamatorios en dos direcciones, reducir el estrés oxidativo, mejorar el metabolismo energético celular, mantener la función mitocondrial y regular la apoptosis celular para prevenir la agravación progresiva de la sepsis, que conduce al SDMO.

Pulmones

Los pulmones son los órganos dañados más tempranamente en la sepsis con SDMO. La lesión pulmonar aguda (ALI) es un factor de riesgo independiente para la disfunción orgánica y la muerte en pacientes con sepsis. La acupuntura tiene un efecto significativo en el alivio de la lesión pulmonar aguda. Durante el desarrollo de la ALI inducida por endotoxinas, el contenido de los productos de estrés oxidativo malondialdehído (MDA), mieloperoxidasa (MPO) y NO aumentó significativamente, mientras que el de superóxido dismutasa (SOD) disminuyó significativamente, llevando a un aumento de la apoptosis. La Hemo oxigenasa-1 (HO-1) es una enzima limitante de la velocidad en el proceso del catabolismo del hemo y es un fuerte regulador negativo del estrés oxidativo en la endotoxemia de la ALI y la neumonía. Varios estudios han demostrado que la HO-1 media la capacidad de la acupuntura para aliviar la lesión pulmonar inducida por sepsis. El pretratamiento con EA en los acupuntos ST36 y BL13 durante 5 días aumentó significativamente el contenido plasmático de CO, redujo el MDA y MPO, el número de células apoptóticas en el pulmón, y redujo la ALI causada por el shock endotóxico. La investigación adicional mostró que el preacondicionamiento con EA promovió la expresión de ARNm y proteínas de HO-1 en el tejido pulmonar con ALI, y el efecto protector desapareció después de la inyección de un inhibidor de HO-1, indicando que la acupuntura protege los pulmones promoviendo la expresión de HO-1. El factor 2 relacionado con el eritroide nuclear-2 (Nrf2) es un factor de transcripción que promueve la transcripción de HO-1. La vía de señalización Nrf-2/HO-1 se considera una vía antioxidante y protectora, especialmente en enfermedades inflamatorias, incluida la sepsis. El pretratamiento con EA de los acupuntos bilaterales ST36 y BL13 promueve la expresión de Nrf2 y HO-1 en el tejido pulmonar de conejos con ALI y reduce los factores inflamatorios TNF-α e IL-6. La NAD-dependiente deacetilasa sirtuina 1 (SIRT1) puede inhibir la activación de la señal NF-κB, reduciendo el estrés oxidativo y la apoptosis, lo cual es un papel importante en la protección de órganos. La enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) es importante para mantener el sistema renina-angiotensina (RAS). Estudios encontraron que el pretratamiento con EA del acupunto ST36 durante 7 días puede mejorar más eficazmente la lesión pulmonar aguda inducida por LPS que durante 1 día, y promover la expresión de ACE2 y SIRT1 en el tejido pulmonar, reduciendo así la modificación por acetilación de NF-κB y aliviando la ALI. La vía de señalización JAK1/STAT3 es una de las vías clave que inhibe la polarización de macrófagos M2 con una respuesta inflamatoria. La EA en ST36 puede inhibir la liberación de TNF-α e IL-6, reducir la apoptosis y reducir la lesión pulmonar en ratas sépticas activando la vía JAK1/STAT3. Por lo tanto, la acupuntura puede aliviar la lesión pulmonar aguda causada por la sepsis al inhibir el estrés oxidativo y las reacciones inflamatorias. En este proceso, HO-1 es la molécula clave para que la acupuntura inhiba el estrés oxidativo, y las vías de señalización SIRT1/NF-κB y JAK1/STAT3 están involucradas en el proceso de la acupuntura que inhibe la reacción inflamatoria.

Cerebro

La encefalopatía asociada a sepsis (SAE) es una complicación común de la sepsis grave y está asociada con altas tasas de mortalidad en la unidad de cuidados intensivos. Generalmente, los sobrevivientes de sepsis tienen déficits cognitivos obvios que pueden llevar a una mala calidad de vida. El grado de lesión hipocampal inducida por reacciones inflamatorias y estrés oxidativo se correlaciona positivamente con la disfunción cognitiva en la sepsis. Varios estudios han demostrado que la acupuntura alivia la disfunción cognitiva inducida por sepsis al inhibir la neuroinflamación y el estrés oxidativo.

La ACh es un neurotransmisor necesario para mantener la cognición y memoria normales. En el modelo de ratón con SAE, la EA reduce significativamente la actividad de la AChE en el hipocampo, aumenta la actividad de la ChAT y el contenido de ACh, y mejora la expresión de la proteína α7nAChR, reduciendo los niveles de IL-1β, IL-6 y TNF-α para reducir la neuroinflamación. Esto indica que la acupuntura puede inhibir la inflamación en el hipocampo de ratones con SAE a través de una vía antiinflamatoria colinérgica. PICK1 es una proteína reguladora importante involucrada en enfermedades relacionadas con el cerebro y juega un papel protector en la sepsis. Mo et al. encontraron que la EA aumentó significativamente la formación del complejo PICK1-TLR4, inhibiendo así la expresión de citoquinas proinflamatorias. La enolasa específica de neurona (NSE) es un índice clínico utilizado para evaluar el grado de lesión del sistema nervioso central y el pronóstico. En el modelo de rata con sepsis inducida por CLP, la EA en ST36 redujo significativamente el nivel plasmático de NSE y la expresión de citoquinas proinflamatorias en el tejido cerebral, como TNF-α e IL-6, reduciendo el daño cerebral.

El óxido nítrico endotelial (eNOS) es una proteasa dependiente de calcio que existe en las células endoteliales vasculares y puede sintetizar trazas de NO, manteniendo el endotelio liso e intacto, manteniendo la tensión vascular y previniendo la trombosis. La deposición de péptido-β (Aβ) está estrechamente relacionada con déficits cognitivos a largo plazo. Estudios previos han demostrado que la intervención con EA puede prevenir y tratar la disfunción cognitiva a largo plazo después de una lesión cerebral inducida por sepsis. Los acupuntos ST36 y GV20/DU20 son la combinación más efectiva para mejorar la función cognitiva. La investigación más reciente confirma que la EA en los acupuntos GV20 y ST36 puede aumentar el nivel de NO y p-eNOS y reducir Aβ en el hipocampo de ratones sobrevivientes de sepsis y mejorar el deterioro cognitivo a largo plazo causado por la sepsis. Mejorar la disfunción mitocondrial es clave para prevenir el estrés oxidativo en el cerebro durante la sepsis. HO-1 es una sustancia protectora endógena esencial para mantener la función mitocondrial. Mu et al. encontraron que el pretratamiento con EA de los acupuntos DU20 y ST36 aumentó significativamente las actividades de los complejos I, II, III y IV de la cadena respiratoria mitocondrial, así como los niveles de SOD y ATP, y redujo los niveles de productos de estrés oxidativo, ROS y MDA, en los hipocampos de ratones sépticos. Esto sugiere que la EA previene el daño oxidativo y los defectos respiratorios mitocondriales inducidos por LPS. En un modelo de rata con SAE, Li et al. encontraron que la EA en los acupuntos DU20, ST36 y LI11 reguló al alza la expresión de ARNm de Nrf-2 y proteína HO-1, aumentó el nivel de SOD, redujo el nivel de MDA en el hipocampo, redujo la pérdida de neuronas en el área CA1 hipocampal y aumentó la tasa de supervivencia a los 14 días. Además, la acupuntura redujo los niveles de MAD y peróxido de hidrógeno (H2O2), aumentó los niveles de catalasa (CAT) y glutatión (GSH) en el hipocampo e inhibió el estrés oxidativo.

La acupuntura puede aumentar la formación del complejo PICK1-TLR4, reducir los niveles plasmáticos de NSE e inhibir las reacciones inflamatorias a través de la vía de la acetilcolina, proteger la función mitocondrial activando la vía Nrf-2/HO-1, aumentar p-eNOS y reducir la deposición de Aβ, aliviando así el daño hipocampal durante la sepsis.

Intestinos

La hiperinflamación sistémica puede llevar a isquemia intestinal, edema, aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal y translocación de bacterias y toxinas intestinales, causando posteriormente sepsis heterogénea y SDMO. Es importante inhibir eficazmente la producción de factores proinflamatorios en las etapas tempranas y proteger la barrera de la mucosa intestinal para la prevención y el tratamiento de la sepsis.

Estudios han demostrado que la acupuntura mejora significativamente la hiperinflamación intestinal asociada a sepsis. La ghrelina es un péptido cerebro-intestino secretado por células endocrinas del tracto gastrointestinal, que puede inhibir los factores proinflamatorios HMGB1 y TNF-α. Wu et al. encontraron que el acupunto ST36 en ratas modelo de sepsis con EA aumentó la tasa de expresión de células inmunopositivas para ghrelina en el intestino y redujo el contenido sérico e intestinal de HMGB1. El análisis de correlación reveló que los niveles de HMGB1 disminuyeron con el aumento de la expresión de ghrelina. Sin embargo, los bloqueadores del receptor de ghrelina pueden bloquear la inhibición del mediador inflamatorio HMGB1, demostrando que la ghrelina media la EA para inhibir la inflamación intestinal. HO-1 cataliza la descomposición del hemo en hierro libre, monóxido de carbono y biliverdina, regulando así la homeostasis mitocondrial y previniendo el daño celular oxidativo. La proteína quinasa putativa inducida por TEN 1 (PINK1), la única quinasa ubicada principalmente en la íntima mitocondrial, ha demostrado ejercer un efecto protector sobre las mitocondrias durante el estrés celular. Estudios han demostrado que la EA induce la translocación de HO-1 a la membrana interna mitocondrial; activa PINK1; aumenta la producción de ATP, la actividad de DAO y el OCR; regula el equilibrio de fusión/división mitocondrial; reduce el contenido de ROS y el OCR; y protege la función de la barrera intestinal.

El aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal es un mecanismo patológico subyacente a la sepsis heterogénea. La barrera de uniones estrechas (TJ) intestinal es un componente importante de la barrera de la mucosa intestinal. Las uniones estrechas de las células epiteliales intestinales (occludina) son una proteína importante en las TJ de las células epiteliales intestinales, y están relacionadas negativamente con la permeabilidad del espacio celular. La monitorización de los niveles de D-lactato en sangre también puede reflejar cambios en la permeabilidad intestinal y el grado de daño. Zhang et al. encontraron que la estimulación con EA de ST36 aumentó la expresión de occludina en ratas con sepsis, redujo el nivel de D-lactato sérico y mantuvo la barrera de la mucosa intestinal. La barrera inmune, compuesta por linfocitos e inmunoglobulina A secretora (sIgA) de la inmunidad humoral, es crucial para mantener la función inmune de la mucosa intestinal e inhibir la translocación bacteriana intestinal. Zhu et al. encontraron que el pretratamiento con EA de ST36 redujo significativamente el nivel de D-lactosa sérica, aumentó la concentración de sIgA en la mucosa intestinal, aumentó el porcentaje de células T CD3+, γ/δ, CD4+ y la relación de células T CD4+/CD8+, redujo la permeabilidad de las ratas CLP y mejoró la lesión intestinal. Xie et al. también encontraron que la EA en ST36 y LI11 puede restaurar la función inmune de las células T intestinales a la normalidad y reducir significativamente el TNF-α e IL-10 en el suero de ratas modelo CLP.

Los estudios anteriores muestran que la EA puede inhibir la hiperinflamación intestinal en la sepsis, proteger la barrera de la mucosa intestinal regulando la función inmune de los linfocitos intestinales, prevenir la translocación bacteriana intestinal y mejorar la lesión intestinal.

Riñón

La lesión renal aguda asociada a sepsis (SAKI) afecta gravemente el pronóstico de los pacientes con sepsis y aumenta la mortalidad. La EA tiene un efecto inhibitorio significativo sobre el estrés oxidativo y las reacciones inflamatorias excesivas en pacientes con SAKI. Por ejemplo, Harpin et al. encontraron que el pretratamiento con EA en el acupunto ST36 redujo significativamente los niveles de urea y creatinina en modelos de rata con SAKI y protegió la función renal. El shock endotóxico resulta en un metabolismo anormal de la glucosa suprarrenal y disminución de los niveles de glucógeno suprarrenal. La succinato deshidrogenasa (SDH), ubicada en las mitocondrias, es una enzima clave involucrada en la fosforilación oxidativa del metabolismo de la glucosa. La función principal de la fosfatasa alcalina (ALP) es aumentar el metabolismo de los fosfatos, la permeabilidad de la membrana plasmática y la función de transporte de las células. En un modelo de rata con shock endotóxico, la EA en Renzhong (DU26) o ST36 previno la pérdida de glucógeno en la glándula suprarrenal, mejoró las actividades de SDH y ALP, y mejoró la función de la corteza suprarrenal en ratas con shock endotóxico. La vía de señalización de fosfoinositida 3-quinasa (PI3K)/Akt controla la activación de Nrf2 y participa en la inducción de HO-1. En un modelo de conejo con lesión renal aguda, la estimulación con EA de los acupuntos ST36 y PC6 (Neiguan) inhibió significativamente el aumento de los indicadores bioquímicos de AKI inducido por LPS, nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina (Cr) y N-acetil-glucosaminidasa (NAG). La EA en estos acupuntos también aumenta la vía PI3K/Akt/Nrf2 y la expresión de proteína HO-1, aumenta los niveles de SOD e IL-10, reduce los niveles de MDA y TNF-α, y reduce la apoptosis de las células tubulares renales, reduciendo así la lesión renal. La inyección intravenosa de wortmannina, un inhibidor de la vía PI3K/Akt, debilitó el efecto protector parcial de la EA. Esto indicó que la vía PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 media los efectos protectores de la acupuntura. Durante la sepsis, la sobreactivación de la vía de señalización NF-κB indujo la expresión de iNOS y la producción excesiva de NO, lo que afectó la hemodinámica renal. La investigación ha demostrado que el pretratamiento con acupuntura en ST36 reduce significativamente la sobreexpresión de iNOS y el NO resultante en ratas con SAKI. Sin embargo, la acupuntura después del inicio de la sepsis no tuvo efectos protectores obvios contra la lesión renal. Otro informe demostró que la EA en los acupuntos ST36 y PC6 inhibe la actividad de NF-κB en el tejido renal de ratas con SAKI, reduce la expresión de iNOS en el riñón y los niveles plasmáticos de BUN y Cr, inhibe la liberación de TNF-α e IL-1β, y aumenta la liberación del factor antiinflamatorio IL-10 para reducir la lesión renal inducida por endotoxemia. Estos estudios indican que la EA puede pasar a través de las vías de señalización PI3K/Akt/Nrf2/HO-1 y NF-κB e inhibir la hiperinflamación renal y el estrés oxidativo.

Hígado

La lesión hepática es una manifestación de la sepsis y el síndrome de disfunción multiorgánica. La lesión hepática puede ocurrir en todas las etapas de la sepsis y es un factor de riesgo independiente para el SDMO y la muerte. Un número creciente de estudios ha confirmado que la intervención temprana con acupuntura puede mejorar el pronóstico de los pacientes con sepsis y lesión hepática. Varias enzimas hepáticas, incluyendo alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST) y lactato deshidrogenasa (LDH), entran en la circulación sanguínea después de la lesión de las células hepáticas en la sepsis, y sus actividades pueden reflejar el grado de lesión hepática. La EA en PC6 redujo significativamente los indicadores bioquímicos ALT, AST y LDH en ratas con lesión hepática séptica y redujo el deterioro de la disfunción hepática en ratas con shock endotóxico. Además de los trastornos del sistema enzimático, el shock endotóxico a menudo se acompaña de metabolismo anormal de la glucosa y deterioro del transporte de la membrana celular. En las etapas tempranas del shock, la hiperglucemia comúnmente causa hipoglucemia a medida que el shock se profundiza y la glucosa en sangre disminuye. La glucosa-6-fosfatasa (G-6-Pase) es una enzima marcadora en el retículo endoplasmático y una enzima clave en el metabolismo de la glucosa. La 5′-Nucleotidasa (5′-Nase) y la adenosín trifosfatasa activada por magnesio (Mg++- ATPase) son enzimas marcadoras de la membrana plasmática relacionadas con la función de transporte de la membrana y también reflejan el daño temprano de las células hepáticas. La investigación ha demostrado que la EA en los acupuntos DU26 y ST36 aumenta la expresión de G-6-Pase, SDH, 5′-Nase y Mg++-ATPase, mejora el metabolismo de la glucosa, aumenta la producción de energía, activa la función de las células hepáticas y mejora la función de transporte de la membrana de las células hepáticas en ratas sépticas. El TNF-α es una citoquina proinflamatoria multifuncional que induce una tormenta inflamatoria, y la mayor parte se sintetiza en el hígado, lo que lleva a sepsis y daño hepático. Estudios muestran que la EA en ST36 puede reducir el contenido de TNF-α en el tejido hepático de ratas con lesión hepática inducida por endotoxinas y la actividad plasmática de ALT para proteger el tejido hepático. Durante la sepsis, el hígado es propenso a la isquemia-reperfusión y al daño por radicales libres de oxígeno. Aumentar el flujo sanguíneo al tejido hepático reduce la peroxidación lipídica y el edema tisular y mejora el daño hepático. En un modelo de rata con sepsis, la EA en ST36 redujo el contenido de MDA en el tejido hepático, la actividad de la xantina oxidasa (XOD) y la expresión de ALT plasmática, mejoró la disfunción tisular, redujo el edema hepático y aumentó el flujo sanguíneo hepático para mejorar la isquemia.

Corazón

La lesión miocárdica es una complicación común del shock séptico y es una razón importante para el mal pronóstico de la sepsis. La prevención y el tratamiento efectivos de la lesión miocárdica son aspectos importantes del tratamiento de la sepsis. STAT3, una proteína que promueve la supervivencia y la inflamación en el corazón, está estrechamente asociada con la calpaína en los cardiomiocitos. Estudios han demostrado que el pretratamiento con EA puede regular a la baja la expresión de calpaína-2, inhibiendo así la fosforilación de STAT3 y mejorando la inflamación y la disfunción cardíaca. En la sepsis o el SDMO, el NO pierde el control y agrava el daño orgánico. El NO es un vasodilatador derivado del endotelio que relaja los vasos sanguíneos. El NO es un sustrato de la MPO. La MPO es una peroxidasa secretada por neutrófilos, monocitos y macrófagos, y está involucrada en la lesión por reperfusión miocárdica. Cuando ocurre la isquemia/reperfusión miocárdica, la infiltración de neutrófilos puede producir un gran número de enzimas lisosomales, como la MPO, que no solo refleja el número de neutrófilos que se infiltran en el miocardio, sino también el grado de activación. Puede usarse como un marcador de infiltración de neutrófilos durante la lesión miocárdica. La MPO reduce la biodisponibilidad de NO e inhibe la actividad de NOS. La iNOS se expresa solo después de que las células son estimuladas por lipopolisacáridos, citoquinas y otros factores. La iNOS activada por lipopolisacáridos puede producir NO e inhibir la contractilidad miocárdica, y la lesión miocárdica puede ir acompañada de un aumento en los niveles de la enzima miocárdica CK-MB. En un modelo de rata CLP, la EA redujo los niveles de CK-MB en el plasma y TNF-α en el miocardio, y la actividad de NO y MPO redujo el edema del tejido cardíaco y protegió el miocardio. Song también encontró que la EA en el acupunto ST36 redujo los niveles de CK-MB y TNF-α en plasma cuando la subunidad α7 del receptor colinérgico N fue antagonizada por α-BGT. La vagotomía cervical bilateral también puede agravar la disfunción orgánica y debilitar el efecto protector de la EA sobre el miocardio. Además, la EA puede reducir los niveles de ALT, Cr y DAO en el plasma, indicando que la EA tiene efectos protectores en múltiples órganos en ratas endotoxémicas.

La investigación mencionada muestra que la EA tiene un efecto protector en pulmones, cerebro, intestinos, riñones, hígado y corazón. La acupuntura puede resistir el estrés oxidativo, inhibir la inflamación excesiva, mejorar el metabolismo energético celular, mantener la función mitocondrial, regular la apoptosis celular, prevenir el daño multiorgánico y mantener y mejorar la integridad de los tejidos corporales, la morfología y función celular. Además, la EA redujo significativamente la apoptosis o piroptosis de linfocitos T en ratones sépticos. La electroacupuntura expresa un efecto anti-shock endotóxico al reprimir suavemente las concentraciones plasmáticas de NO y TNFalfa y recuperar la presión arterial de forma estable.

Mecanismos Clave y Vías de Señalización

Los mecanismos de la acupuntura en el tratamiento de la sepsis son complejos e implican la modulación de varias vías de señalización y la interacción entre el sistema nervioso y el sistema inmune. Las vías de señalización como Nrf-2/HO-1, PI3K/Akt/Nrf2/HO-1, JAK1/STAT3, SIRT1/NF-κB, HO-1/PINK1, calpaína-2/STAT3 y PICK1-TLR4 pueden estar involucradas en los efectos de la acupuntura sobre la inhibición de la respuesta inflamatoria, la reducción del estrés oxidativo y la protección del daño mitocondrial en los órganos diana de la sepsis.

Preguntas Frecuentes

¿Es segura la acupuntura para pacientes con sepsis?

Sí, los estudios clínicos sugieren que la acupuntura, especialmente cuando se combina con terapias convencionales, puede ser segura. Sin embargo, como con cualquier procedimiento, existen riesgos potenciales (mareos, agujas rotas/dobladas, infección) que deben ser manejados por profesionales capacitados.

¿Cuándo es el mejor momento para aplicar la acupuntura en el tratamiento de la sepsis?

La investigación básica sugiere que la acupuntura puede ser beneficiosa tanto antes como después del inicio de la sepsis, aunque los mecanismos de acción pueden variar dependiendo del estado inflamatorio del cuerpo y la intensidad de la estimulación. En la práctica clínica, se utiliza a menudo como terapia complementaria desde las etapas tempranas.

¿Qué acupuntos se utilizan más comúnmente para tratar la sepsis?

El acupunto Zusanli (ST36) es el más investigado y comúnmente utilizado debido a sus amplios efectos antiinflamatorios y protectores de órganos a través de la activación del sistema nervioso autónomo. Otros acupuntos comunes incluyen Baihui (GV20/DU20) para problemas cerebrales, Feishu (BL13) para pulmones y Neiguan (PC6) para el corazón y riñones, a menudo utilizados en combinación.

¿Cómo ayuda la acupuntura a proteger los órganos durante la sepsis?

La acupuntura protege los órganos al reducir la inflamación excesiva, combatir el estrés oxidativo, mejorar la función de las mitocondrias (las 'centrales energéticas' de las células) y disminuir la muerte celular (apoptosis). Esto ayuda a mantener la integridad y función de órganos vitales como los pulmones, el cerebro, los intestinos, los riñones, el hígado y el corazón.

Conclusión

El grado de desequilibrio en la homeostasis inmune es el evento central en el proceso de la enfermedad y determina la gravedad de la sepsis. Hemos revisado sistemáticamente los modelos animales y los parámetros de intervención de la acupuntura para el estudio básico de la sepsis y los mecanismos moleculares clave subyacentes a sus efectos antiinflamatorios. En estudios clínicos, la acupuntura ha demostrado regular bidireccionalmente el sistema nervioso inmune del cuerpo, inhibir las respuestas inflamatorias sistémicas y mejorar el estado de inmunosupresión de los pacientes con sepsis para mejorar o retrasar el proceso patológico.

En estudios preclínicos, los modelos de toxina exógena, representados por inyecciones intraperitoneales o intravenosas de lipopolisacárido (LPS), y los modelos de infección intraperitoneal de CLP se utilizan comúnmente para estudiar el mecanismo patológico de la sepsis. La intervención con acupuntura usualmente se realiza usando un solo acupunto o una combinación de múltiples acupuntos, entre los cuales ST36 es el más comúnmente utilizado. Los métodos y parámetros de intervención de la acupuntura, como MA, EA, intensidad, duración, profundidad y forma de onda, están estrechamente relacionados con sus efectos. En un acupunto local, el mecanismo inicial de acción de la acupuntura está estrechamente relacionado con la liberación de fibras de colágeno y una serie de sustancias bioquímicas en el microambiente del acupunto. Las neuronas PROKR2, las fibras nerviosas delgadas de alto umbral, la activación de CB2R y el influjo de Ca2+ son las bases materiales clave para la transmisión de información de la acupuntura desde el área del acupunto al sistema nervioso central. Diferentes etapas de intervención con acupuntura pueden producir efectos opuestos. La EA de alta intensidad en ST36 y ST25 tuvo efectos antiinflamatorios si se aplicó antes del modelado, pero promovió respuestas inflamatorias si se aplicó después del modelado. La acupuntura puede ejercer efectos antiinflamatorios a través de las vías vago-médula suprarrenal-dopamina, eje vago-suprarrenal/simpático espinal, colinérgica vago-bazo, o colinérgica transcutánea auricular-vagal. La acupuntura en los acupuntos de la superficie corporal puede inducir varias vías reflejas somatosensoriales-autonómicas hacia órganos diana que desempeñan un papel en la regulación de la inflamación inmune en el cuerpo. Sin embargo, este efecto regulatorio de la acupuntura está relacionado con la ubicación de los acupuntos, la intensidad de la estimulación y el estado del cuerpo, y tiene las características de especificidad del acupunto, dependencia de la intensidad y bidireccionalidad.

La acupuntura protege múltiples órganos del daño durante la sepsis. La acupuntura puede regular la función de las células inmunes (como macrófagos y linfocitos T), inhibir la respuesta inflamatoria excesiva en la sepsis y el estrés antioxidativo, proteger la función mitocondrial, reducir la apoptosis celular y reducir el daño tisular u orgánico.

Discusión y Perspectivas Futuras

Si bien nos centramos en las ventajas de la acupuntura en la prevención y el tratamiento de la sepsis, sus efectos adversos no pueden ser ignorados. El aumento de eventos adversos asociados con la acupuntura está estrechamente relacionado con el vigoroso desarrollo de la acupuntura y la moxibustión. Las reacciones y accidentes adversos asociados con la acupuntura incluyen principalmente mareos, agujas rotas, agujas dobladas, agujas atascadas, infección y lesión orgánica. Las reacciones adversas a la acupuntura son causadas principalmente por mareos, historial de alergias desconocido, inestabilidad emocional, diferencias físicas y otras razones. También hay muchas razones que llevan a accidentes de acupuntura, incluyendo falta de desinfección estricta, operación de acupuntura inapropiada, tratamiento inapropiado después de la acupuntura, agujas dobladas y agujas plegadas. Las diferencias en los métodos de los acupunturistas causarán diferencias significativas en las probabilidades de eventos adversos de acupuntura. Por lo tanto, los eventos adversos de acupuntura solo pueden indicar el nivel de seguridad del operador de acupuntura correspondiente y no pueden usarse para evaluar la seguridad de la terapia de acupuntura en general.

Una comprensión integral de los mecanismos de acción de la acupuntura en la prevención y el tratamiento de la sepsis es importante para futuros estudios animales y clínicos. Actualmente, para prevenir que los pacientes con COVID-19 se vuelvan sépticos, aquellos que están calificados para la infección asintomática pueden someterse a EA en Guanyuan, ST36 y otros acupuntos según sus condiciones en casa y durante el tiempo de descanso para ajustar su autoinmunidad. El uso temprano de la acupuntura y otras terapias antiinflamatorias suplementarias puede prevenir eficazmente el riesgo de sepsis causado por 'tormentas de citoquinas' resultantes de la liberación excesiva de citoquinas proinflamatorias, y reducir el uso de hormonas. Sin embargo, la acupuntura no se ha utilizado ampliamente para la prevención y el tratamiento de COVID-19, lo que puede deberse a la falta de una comprensión extensa del mecanismo antiinflamatorio de la acupuntura. Después del alta, algunos casos curados se acompañan de tos, ingesta deficiente de alimentos, fatiga o estado de ánimo anormal, y diferentes grados de daño tisular u orgánico. Durante este período, la inmunidad del paciente estaba baja. Si se reinfectaban con bacterias o virus, el daño se agravaría. Por lo tanto, la prevención de la recurrencia de la enfermedad es necesaria. En resumen, este artículo mostró que la acupuntura puede mejorar la función inmune de los pacientes, reducir posibles problemas de disfunción multiorgánica y mejorar aún más los síntomas de los pacientes dados de alta a través de la selección de acupuntos específicos. En resumen, la acupuntura puede tener efectos beneficiosos que pueden prevenir enfermedades antes de que ocurran, el empeoramiento de las enfermedades y su recurrencia después de la rehabilitación.

Esta revisión proporciona evidencia sólida de la efectividad de la acupuntura en la prevención y el tratamiento de la sepsis. La clarificación de la evidencia existente sobre la acupuntura en la prevención y el tratamiento de la sepsis proporcionará varias oportunidades para la acupuntura y estas dos terapias combinadas con medicamentos. Simultáneamente, con la cooperación interdisciplinaria y la combinación de ciencia, tecnología y equipos modernos, se promoverá una investigación más profunda y completa sobre los roles de la acupuntura en la prevención de la sepsis y la protección de órganos. En el futuro, la acupuntura podría impulsar con precisión diferentes vías neuronales para tratar enfermedades específicas. Por lo tanto, es extremadamente importante continuar la investigación sobre este tema.

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